La madre creyó que sería divertido hacer una broma haciéndole honor al famoso psicoestimulante. Con todo lo que implica tener un hijo, una de las decisiones más difíciles que suelen causar discordia entre los padres es elegir el nombre. Lo normal es apostar por continuar el legado de la familia o buscar algo dentro de lo común. En este caso, la periodista, Kirsten Drysdale, decidió ir más allá de todo y apostar por algo original.
Todo ocurrió en Nueva Gales del Sur, Australia. La madre, reconocida periodista del ABCTV, pensó que sería gracioso hacer una broma en el registro civil con el nombre de su hijo. El problema es que el chiste no salió como ella esperaba. Decidió ponerle de nombre “Methamphetamine Rules”, haciéndole honor al famoso psicoestimulante. Lo que no se hubiera imaginado jamás es que se lo dieran por válido. La realidad es que este extraño caso surgió gracias a su trabajo. La periodista forma parte del programa WTFAQ de la televisión australiana que busca “responder a las preguntas que más llaman la atención a sus espectadores” y una de las cuestiones que más se repetían era “¿cómo puedo llamar legalmente a mi bebé?”.
Durante su reportaje, la intención era averiguar qué sucedía cuando el Registro Civil denegaba la primera propuesta de los padres, aunque en su caso no sirvió de mucho su investigación ya que el nombre que propuso fue aprobado y llego a recibir el certificado oficial con el nombre de su hijo.
“No sé cómo fue aceptado. No estoy segura de si alguien tenía demasiado trabajo o si estaba automatizado en algún sitio”, aseguró muy sorprendida. Por suerte, el Registrador ha admitido que se trata de un error y se ha confirmado que en los próximos días el hijo de Kirsten podrá tener, legalmente, un nombre “normal”.
“Elegimos metanfetamina pensando que era imposible que alguien viera esa palabra y pensara que estaba bien”, dijo Drysdale, que añadió que le costó convencer a su marido para que aceptara el experimento. “Pero nos equivocamos”.
Fuente: La100

Un hombre que practicaba paracaidismo chocó contra un avión y murió de forma instantánea. Un hombre que saltó en paracaídas murió decapitado al chocar contra un avión. El caso sucedió en Francia en 2018, pero se conoció ahora, cuando el piloto enfrenta el juicio.
Alain C, de 64 años, manejaba un avión Pilatus en julio de aquel año en Bouloc-en-Quercy, al norte de Toulouse, cuando Nicolas Galy, un ingeniero y paracaidista experimentado de 40 años, chocó contra el ala a más de 4400 metros de altura.
Él y un compañero se habían arrojado desde una aeronave, ya habían finalizado la etapa de caída libre y empezado la de planeo, cuando ocurrió la tragedia.
De acuerdo con lo relatado por el diario The Times, el impacto le produjo un corte letal en el cuello. Como resultado de esto, el cuerpo y la cabeza cayeron al suelo de forma separada e impactaron sobre un campo.
La defensa del piloto tras la muerte del paracaidista
En su defensa durante el juicio, Alain C explicó que bajó a tierra tras el impacto y que no sabía que tenía a los dos hombres delante de él. “Comparado con los paracaidistas que van en caída libre, es más complicado con los wingsuiters que van más en línea recta. No descienden mucho y pueden entrar en conflicto con la aeronave”, argumentó.
En el mismo sentido sostuvo que la víctima, que contaba con más de 220 saltos a lo largo de su vida, “no siguió la trayectoria esperada y nunca debería haber estado en esa línea”. “Estaba paralelo al avión y yo pensaba que estaba más al norte. No era mi responsabilidad. Creo que mi trayectoria de vuelo tenía sentido”, indicó, a la vez que calificó el hecho como “la tragedia más grande” de su vida.
Sin embargo, la fiscal del caso, Jeanne Regagnon, aseguró que Galy respetó las reglas y reveló que la licencia del piloto no era válida ya que contaba con unas irregularidades. Por estos motivos pidió 12 meses de cárcel en suspenso y una multa de 10.000 euros.
Fuente: Mitre

Si bien en los últimos años avanzaron las investigaciones con varias drogas específicas contra la enfermedad de Alzheimer -de la que mañana se conmemora el Día Mundial-, «todavía no hay disponibles tratamientos eficaces contra todos o la mayor parte de los síntomas» ni que la curen definitivamente, indicó a Télam la investigadora Diana Jerusalinsky, quien no obstante manifestó que hay «optimismo» en la comunidad científica.
«Estamos aún lejos de una cura en el sentido de que no tenemos en las manos una o varias drogas que proporcionen un tratamiento eficaz contra todos o la mayor parte de los síntomas», dijo Jerusalinsky, directora del Laboratorio de Neuroplasticidad y Neurotoxinas (LaNyN) del Instituto de Biología Celular y Neurociencia Profesor Eduardo De Robertis (IBCN, Conicet- UBA) en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA).
Sin embargo, explicó que tanto la comunidad de terapeutas de todas las especialidades relacionadas como los profesionales involucrados en salud e investigadores están «mucho más involucrados en la búsqueda de esas terapias con estrategias más adecuadas, investigando los mecanismos de la enfermedad mucho más que hace unos años». «En el último tiempo surgieron varias drogas específicas», añadió.
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, en la que el cerebro de quien la padece comienza a perder conexiones y neuronas, a la vez que empieza a acumularse una proteína anormal llamada «beta-amiloide». Se trata de la forma más común de demencia y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos.
Dentro de los trabajos para el desarrollo de tratamientos, Jerusalinsky junto a Sergio Ferreira, de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ), codirige una investigación que logró el desarrollo de un vector «capaz de entrar en las neuronas y allí producir un anticuerpo artificial que ataca una de las proteínas que se desarrollan patológicamente en el Alzheimer y forman las llamadas placa seniles constituidas por proteínas de beta-amiloide agregadas», describió la especialista.
El vector, que fue probado en varios modelos animales, arrojó buenos resultados ya que logró revertir el déficit de memoria.
«Este vector permitiría un tratamiento mucho más económico y efectivo, pero el problema que buscamos resolver en este momento es la vía de administración, ya que se aplica en forma intracraneal, dentro de los ventrículos cerebrales, y esta vía es muy invasiva. Estamos formulando nuevos vectores que se puedan administrar de otra manera, antes de pasar a una fase clínica (en humanos)», explicó.
En el desarrollo de vectores de esta investigación también trabajan William Klein de la Universidad Northwestern (Illinois, EE.UU); Adriano Sebollela del Campus de Ribeirão Preto (Brasil); Clara Selles (argentina, actualmente en Estados Unidos); y Alberto Epstein (París-Francia).
El desarrollo de anticuerpos que atacan la proteína beta-amiloide es una de las líneas sobre la que se está trabajado a nivel mundial, pero -a diferencia de lo que se viene observado en la investigación de Jerusalinsky y su equipo-, «por el momento las terapias con anticuerpos son muy costosas y han generado varios efectos colaterales indeseables», describió.
«También hay un informe de la Clínica Mayo de los Estados Unidos sobre ensayos con inhibidores de las enzimas que producen esta proteína beta-amiloide; pero en todos los casos estos inhibidores han tenido efectos colaterales indeseables riesgosos y tampoco produjeron mejoría en los aspectos cognitivos por lo que prácticamente están siendo dejados de lado», abundó la investigadora.
Y continuó: «Por otro lado están las terapias antiinflamatorias que se siguen desarrollando sobre todo a un nivel cada vez más cercano a las vías moleculares involucradas en la inflamación, y esto también produce alivio y mejorías temporales, sobre todo en los estados de déficit cognitivo leve o en etapas tempranas de la enfermedad».
Más allá de lo que se investiga en la actualidad, la especialista describió que «entre los tratamientos que más se están utilizando están los «anticolinesterásicos», que son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que mejora el funcionamiento de las vías colinérgicas (que utilizan acetilcolina como neurotransmisor) y suple la deficiencia de algunas neuronas colinérgicas de la base del cerebro; esto produce cierta mejoría en los síntomas, que suele ser temporal».
«También se utiliza la memantina que actúa sobre los receptores del glutamato, que es el mayor neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso, y con esto se logra demorar o mejorar algunos síntomas», agregó.
Finalmente, la especialista insistió en la importancia de la prevención y el diagnóstico temprano. «El diagnóstico temprano puede ayudar notablemente a los pacientes y a los familiares a tratar síntomas muy al inicio y retrasar el desarrollo de la enfermedad que va a conllevar muerte de neuronas, la cual es irreversible», dijo.
En este sentido, dijo que «es muy importante estar atentos a los síntomas, especialmente las personas cercanas al potencial paciente, y realizar la correspondiente consulta con especialistas».
Algunos de estos síntomas son olvidar cosas o acontecimientos recientes; perder o extraviar cosas; perderse al caminar o conducir; sentirse desubicado, incluso en lugares familiares; perder la noción del tiempo; tener dificultades para resolver problemas o tomar decisiones, presentar problemas para seguir conversaciones o a la hora de encontrar las palabras, o dificultades para realizar tareas habituales.
«Es muy importante la prevención que incluye todos los factores que ya conocemos: actividad física, buena alimentación y todos los hábitos que protegen nuestra salud», concluyó.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen aproximadamente 25 millones de personas con esta enfermedad en el mundo, y algunas proyecciones sugieren que para 2025 habrá más de 40 millones de personas que la padecerán.
Fuente: Télam